开题报告内容：1.课题目的：前期的研究结果表明神经元去极化导致Senp1表达下调而且Yy1激活Senp1转录，本课题在此基础上进一步研究Yy1在去极化神经元中影响Senp1表达的具体的分子机制。
2.课题背景：神经元活动诱导的基因表达模式的改变是神经元可塑性的重要介质。
神经元去极化过程中，许多神经元基因可被激活或失活。
激活基因转录的机制已经很好地建立，但活性依赖的沉默基因转录机制还不太了解。
在神经元活动中抑制这些基因的表达的生理意义也不清楚。
我们比较受KCL刺激和未受KCL刺激的神经元的相对mRNA水平，发现调节蛋白质SUMO化的蛋白酶Senp1的表达受神经元活性的调控，神经元去极化降低了Senp1的表达。
并且通过实验表明Yy1是Senp1启动子的转录激活因子Yy1在非去极化神经元中直接结合Senp1的启动子激活Senp1转录。
本次实验的课题，是在此基础上继续深入研究Yy1如何影响Senp1的表达，以及PP1/PP2A磷酸酶对Yy1的去磷酸化修饰对Senp1的表达的调节机制。
3.研究方法拟通过蛋白免疫共沉淀研究神经元去极化对Yy1磷酸化的影响以及Yy1与Brd4的相互作用。
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