一、背景及综述帕金森是人群中较为常见的一种神经退行性病变。
近年来，随着人们平均寿命的增加，帕金森病患者在人群中所占的比列也逐年上升，65岁以上人群患病率超过1%[1]。
随着研究科学研究的发展，也出现了许多治疗PD的药物，但很多药物治疗的具体机制却仍不明确。
基于基因突变表达靶向治疗开发药物，虽然已经取得了巨大进展，但目前尚无一项临床试验取得成功[2]。
西药治疗仍为对症治疗，存在着许多毒副作用，或许探索研制一种中药保护制剂，在治疗病症的同时可以有效的避免毒副作用，保护神经元，避免炎症，也不失为一种研究方向。
1.帕金森病的主要病理学特征对于帕金森病的病理学特征，目前研究较为深入的包括alpha;-突出核蛋白结构或相关基因的突变、氧化应激和细胞炎症等。
1.1 alpha;-突触核蛋白结构改变可引起线粒体功能障碍[3]以及alpha;-突触核蛋白朊蛋白样传播[4]从而导致细胞毒性，使得多巴胺能神经细胞受损导致PD的进行性发展,但是基于alpha;-突触核蛋白这一靶点所设计的药物，目前仍都处在临床实验阶段[5]。
1.2 氧化应激与脑组织线粒体代谢失常导致细胞中的活性氧增多有关，活性氧（ROS）参与钙稳态和启动细胞破坏途径，从而构成选择性DA神经退化PD[6]。
1.3 细胞炎症是PD最关键的病理特征，其产生的原因主要是刺激因子刺激脑组织小胶质细胞的激活[7]。
而作为脑内特有的一种免疫细胞，小胶质细胞的激活可能会相关炎症因子水平升高或者抗炎因子水平下降，炎症因子和抗炎因子水平失衡，从而引发一系列的细胞坏死和凋亡，使得黑质多巴胺能神经元受损，导致PD的进展。
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