研究目的： 阿尔茨海默病（Alzheimers disease, AD）的发病机制复杂且各因素之间相互牵连、影响，使用传统的针对单一靶点的药物治疗很难有效缓解和治疗AD，因此，设计合成针对AD发病假说中多个靶点的药物可能是治疗AD的一条有效途径。
研究背景：1906年， Alois Alzheimer让全世界认识了一种毁灭性的疾病，今天人们普遍称之为AD1. AD是一种进行性神经退行性疾病，占痴呆患者的60 ~ 80%2。
根据世界老年痴呆症报告，2015年，全球有4700万人受到AD的影响，预计到2030年，这一数字将增加到7500万人。
随着世界人口的老龄化，预计AD的社会经济影响将显著上升。
自从阿尔茨海默病被发现以来，人们在了解其发病机制方面取得了很大的进展;然而，至今我们还没有查明其病因或充分阐明其病理。
更重要的是，目前还没有治疗AD的方法可以治愈或阻止其进展3。
目前的AD治疗要么通过抑制AChE来维持乙酰胆碱能和胆碱能的传递水平，或是通过调节N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的激活来暂时缓解症状。
5种经FDA批准的治疗药物（表1）包括（i）三种乙酰胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、加兰他敏、利凡斯地明）； (ii) NMDA受体 (美金刚);(iii)多奈哌齐和美金刚的混合物。
AD的社会经济影响日益扩大，同时又缺乏有效的治疗方法，这说明迫切需要确定AD的潜在发病机制。
剩余内容已隐藏，您需要先支付 10元 才能查看该篇文章全部内容！立即支付
