拟研究的问题:肝脏是机体最的实质器官，是调控代谢活动与稳态的重要场所，是参与三营养物质碳化合物、蛋质和脂肪的合成、储存、代谢和再分配的核代谢器官。
然，作为解毒的肝脏，易受到诸如药物、毒物和酒精等外源物质的侵害，造成肝细胞损伤；同时病毒感染、术和肝脏代谢性应激等也是引起肝损伤的常见原因。
每年超过100万死于各种原因所致的肝衰竭，位于全球死亡原因的前列。
针对肝损伤的分子机制进行研究，对于探寻具有肝脏保护作用小分子药物具有重要的意义。
肝细胞糖脂代谢重塑是肝损伤进程中的重要驱动因素。
我们的研究次发现，健康肝脏中乎没有TrkB各亚型的表达，肝脏特异性表达TrkB-T1是肝损伤的重要特征，由临床患者和共有。
因此，研究TrkB-T1对糖脂代谢的调控作用对于深入阐明肝损伤的分子机制，设计以TrkB-T1为靶标的小分子药物具有重要意义。
研究方法和内容：研究方法：1构建四氯化碳急慢性肝损伤的模型中，检测对照组和肝损伤肝脏组织中TrkB-T1与糖脂代谢关键酶的表达水平，建立TrkB-T1与糖脂代谢调控的相关性。
2.在原代肝细胞或Hepa1细胞中研究诱导表达TrkB-T1的刺激因素，研究TrkB-T1对糖脂代谢的调控作用。
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