综述：
内源性代谢物与心肌缺血及再灌注损伤
心肌缺血（myocardialischemia，MI），会导致心肌弥漫性纤维化，使心脏收缩舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的临床综合征，多见于中老年人，冠状动脉粥样硬化导致的冠脉狭窄或闭塞是引起心肌缺血的罪魁祸首。随着生活水平的提高，心肌缺血在我国的患病率逐渐升高，并且越来越趋向于年轻化。持续性心肌缺血导致心肌坏死，但是缺血后再灌注时，有时会出现明显的功能障碍，引起心肌损伤，即心肌缺血再灌注损伤（myocardialischemia-reperfusion injury，MIRI）。
代谢组学是系统生物学中继基因组学、转录组学、蛋白质组学后的一个重要的组学平台，被广泛应用于医学、药学、动植物学、微生物学等生命科学的各研究领域。1999年Nicholson[1]等在利用NMR进行大量生物代谢研究的基础上提出了Metabonomics的概念，主要是指对经干扰后的生物体或细胞中相对分子质量较低的一些代谢物进行定性和定量分析。代谢组学主要通过分析体液或组织来研究人类疾病和健康，并于近年来在多种疾病的应用中取得进展，如肿瘤、糖尿病等。近十年来，心肌缺血及再灌注损伤的代谢组学研究逐渐增多，逐渐揭示了疾病与一些内源性代谢物的相互影响。
1.心肌缺血对内源性代谢物的影响
正常情况下，机体稳定，代谢物处于动态平衡；心肌缺血时，代谢通路异常，相关内源性代谢物含量发生变化，加重或缓解心肌损伤。而这种影响往往不局限在某几种小分子或某一种小分子，而是表现在机体各个通路的很多代谢物的应激变化。
1.1.影响小分子细胞因子
NO 是普遍存在的信号因子，它由NO合酶将L-精氨酸转化为L-瓜氨酸而合成，NO合酶是NO合成的关键酶。孙海燕等人通过电化学的方法，发现大鼠心肌缺血再灌注后，内源性NO明显减少。这可能是由于长时间缺血再灌注会导致内皮细胞损伤及功能紊乱，NO合酶抑制剂增加，NO合酶受到抑制，从而NO合成量减少；另外，由于NO 本身是一种可被氧化的自由基清除剂, 所以可直接与缺血再灌注期间生成的大量氧自由基发生反应, NO被降解而消除。[2]
1.2影响三羧酸循环
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