神经炎症在阿兹海默症中的作用及研究进展摘 要 阿兹海默症是全球第一大神经退行性疾病，严重威胁人类的生活质量，但由于其发病机制不清，一直缺乏有效的治疗药物，而越来越多的研究发现，神经炎症主动参与AD发生发展过程，本文将综述神经炎症在AD中的作用及小胶质细胞在其中的作用机制，并阐述近期髓样细胞Ⅱ型触发受体关于神经炎症影响AD的相关研究，从神经炎症的角度为AD防治的研究提供可能的思路。
关键词 神经炎症；阿兹海默症；小胶质细胞；髓样细胞Ⅱ型触发受体The Function and Research Advances towards Neuroinflammation in Alzheimers diseaseAbstract Alzheimers disease (AD) is the first most common neurodegenerative disorder, seriously affecting the quality of life of human beings.However, the pathology of PD remains unclear, as a result, it is difficult to find effective drugs. Recently,a growing number of studies have found that neuroinflammation is involved in the development and progression of AD. It was summarized in the review the potential function of neuroinflammation in AD and the role of microglia in it. At the same time, the cutting edge in researches of TREM2 has been focused on it, which may provide us new ideas in prevention and recovery of AD．Key words Neuroinflammation; Alzheimers disease; microglia; TREM2阿兹海默症(Alzheimers disease, AD)是一种慢性中枢神经系统退行性疾病，临床上表现为以记忆障碍、失语、失认、视觉空间能力和抽象思维损害、人格和行为改变等为主的获得性记忆减退和认知功能障碍。
据世界阿尔茨海默协会统计，在2010年全世界约有3600万例患者，由此造成的耗费的医疗和护理费用高达6040亿美元。
随着人类寿命的不断增长，社会老龄化程度的加剧，AD患者的数量也将会不断增加，预计到2050年，患 病人数将达到1.15亿[1]。
AD不仅严重影响老年人的生活质量，还给家庭和社会带来巨大的负担，但目前为止，AD仍属于不治之症，因此，对AD病理机制的研究极为重要。
AD 患者脑部主要的特征性病理改变为细胞外beta;-淀粉样蛋白(amyloid-beta protein, Abeta;)沉积为核心的老年斑 (senile plaques, SPs)的出现以及细胞内 Tau蛋白过度磷酸化形成神经纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFTs)[2]，科学家们由此提出了著名的beta;-淀粉样蛋白假说以及Tau蛋白过度磷酸化假说。
beta;-淀粉样蛋白假说中提出位于21号染色体上的淀粉样蛋白前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)基因过度表达形成的APP蛋白，依次经过beta;分泌酶和gamma;分泌酶剪切之后形成Abeta;。
Abeta;有多种异构体，其中Abeta;42更容易自身聚合形成淀粉样斑块(amyloid plaques)，且具有更强的神经毒性。
而Tau蛋白假说认为tau蛋白的过度磷酸化使tau蛋白失去稳定微管蛋白的功能，作为神经元细胞骨架的微管蛋白在解聚后不能维持神经元正常的细胞形态和突触结构，从而形成了神经元纤维缠结，导致微管失稳、膜变性和神经元损伤。
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