开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
主要内容：
非小细胞肺癌(NSCLC)是世界上男性和女性人口中最常见的一种癌症类型，靶向给药是目前可以实现选择性治疗的有效方法之一。一系列科学实验表明，在使用小分子的癌症中增强活性氧已被认为是一种合理的药物设计策略。beta;-拉帕醌是目前报道的唯一进入临床研究的NQO1酶底物，其通过NQO1介导还原氧化生成ROS产生抗肿瘤作用。但其也存在一定缺陷，如水溶性较差等问题，限制了该化合物在临床应用的发展。基于此，本人欲在实习期间，展开基于NQO1酶醌类底物的药物分子设计合成与活性的研究。
主要研究手段：
通过查阅近期相关文献，设想在保留beta;-拉帕醌关键药效骨架的基础上，结合“L型”侧链的设计思路，通过结构多样性来寻找具有选择性的、稳定的新型抗肿瘤分子。
文献综述
NQO1介导的氧化还原调节剂治疗非小细胞肺癌
摘要：癌症一直是导致人类死亡的主要原因之一，人们的抗癌手段主要采用联合用药的方法。近年来，以靶向给药为主要抗癌手段是人们关注的热点。对于目前的靶向给药治疗策略, 由于获得性耐药性和肿瘤细胞基因组不稳定性, 仍存在一些挑战。通过查阅文献，在已有的研究方法及内容的基础之上，结合“L-型”侧链设计思路，欲获得具有较好安全性、良好体内外活性的新型NQO1邻醌底物。
关键字：醌氧化还原酶1，beta;-拉帕醌，非小细胞肺癌
ROS是机体氧化应激时产生的主要分子，主要是指在生物体内与氧代谢有关的含氧自由基和易形成自由基的过氧化物的总称。例如生物体内的超氧阴离子自由基(O2-。)、过氧化氢(H2O2)、羟基自由基(·OH)等。相比于正常细胞而言，由于原癌基因的激活、高代谢状态 和线粒体功能失调等造成了肿瘤细胞内ROS水平大大提高。但是，肿瘤细胞对ROS的耐受程度是有阈值的。过量的ROS水平不可逆转地损害DNA和脂质，最终会导致癌细胞凋亡。许多药物的抗癌活性依赖于癌细胞中唯一存在的高基础ROS水平。一般来说，它们可以分为两类：1)ROS诱导剂; 2)抗氧化系统衰竭剂。临床上，通常会将上述两种不同类型的ROS调节剂进行联合使用，可以显著提高增强抗肿瘤效果。“氧化还原循环剂(redox cyclers)”可发挥双重作用与肿瘤细胞内某些黄素蛋白酶作用，通过催化还原氧化循环产生大量ROS，在这个过程中，会不断消细胞内抗氧化物质，从而起到抗肿瘤作用。
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