一、课题解决的问题
生理状态下，uPAR基因在外周白细胞、炎症活化的单核细胞、骨髓中较成熟的髓系祖细胞、内皮细胞和再上皮化伤口前缘的角质细胞中有表达。uPAR基因的表达在炎症、组织重塑和伤口愈合方面有重要作用。炎症状态下，机体uPAR表达水平明显上调，但引起uPAR上调的外部刺激及机制还有待深入探讨。
TLR7是Toll样受体的一种，属于模式识别受体，广泛存在于多种免疫细胞中，如浆细胞样树突状细胞（pDC）和巨噬细胞。它能够识别外源的单链RNA（ssRNA），而后激活下游的信号通路，参与免疫反应。
由此我们猜想，炎症状态下，TLR7的活化会引起体内各种细胞表达uPAR上调，其中包括巨噬细胞。本课题旨在验证这一猜想，并探讨TLR7调控巨噬细胞表达uPAR的机制。
二、研究方法和技术路线
本课题就TLR7的配体R848诱导uPAR表达上调及其机制做初步的探究。
TLR7被激活后，可活化NFkappa;B、Erk、mTOR、Notch信号通路。我们拟利用这几种通路的抑制剂，判断TLR7对uPAR的调控关系。
三、论文课题研究进度安排
2018年2月26日3月10日 确定选题，查阅文献
2018年3月10日3月20日 撰写开题报告
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