秦皮乙素治疗DSS诱导的急性肠炎
课题背景
摘要：本文综述了溃疡性结肠炎的背景、现有的治疗溃疡性结肠炎的药物及其治疗机制，并对秦皮乙素的研究现状进行了文献调研。基于以上内容，本课题对秦皮乙素治疗DSS诱导的急性肠炎进行探究。
关键字：秦皮乙素、结肠炎
1. 结肠炎的背景
炎症性肠病 (inflammatory bowel disease, IBD) 是一种特发性慢性肠道炎症性疾病。溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD) 为其两种主要的表现形式[1]。其中溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一种直肠和结肠炎症，临床表现为腹痛、腹泻，便血以及体重下降等症状，易反复发作，易出现严重并发症[2]。其病因目前尚未明确，目前大多数人普遍认为可能与遗传、肠道菌群变化、免疫功能紊乱等多种因素有关。目前实验可采用乙酸、葡聚糖硫酸钠（DSS）、三硝基苯磺酸（TNBS）、恶唑酮等化学物质诱导或基因修饰法，模拟人类溃疡性结肠炎，构建动物模型，这对研究溃疡性结肠炎具有重要意义[3]。
2. 现有的药物及其治疗机制
目前临床上有许多药物对溃疡性结肠炎有治疗作用。传统治疗药物主要有氨基水杨酸类药物、糖皮质激素类药物和免疫抑制剂药物等[4]。氨基水杨酸类药物具有治疗UC的作用，5-氨基水杨酸通过抑制p38和JNK1/2的磷酸化达到治疗作用，4-氨基水杨酸通过抑制JNK1/2的磷酸化达到抗炎作用[5]。糖皮质类激素药物如泼尼松，其机制可能是通过激活的糖皮质激素受体如激活蛋白-1与转录因子如NF-kappa;B 发生作用，调节炎症基因表达达到抗炎目的[6]。
随着现代医药业的不断迅速发展，研究发现出许多有一定治疗效果的生物制剂和生物活性物质。维多珠单抗药物通过与整合素alpha;4beta;7特异性结合，并阻止黏膜地址素细胞黏附分子-1与它的相互作用，并抑制记忆 T-淋巴细胞穿越内皮进入炎性胃肠道薄壁组织，进而达到缓解作用[7]。杨梅素可能因其抗氧化能力改善急性溃疡性结肠炎的症状[8]。壳聚糖对结肠炎的治疗作用可能与减少LPS激活的巨噬细胞IL-6-mRNA,TNF-alpha;-mRNA,和iNOS-mRNA的表达等对激活的巨噬细胞的调节作用有关[9]。大黄多糖中RTP-2与RTP-2A治疗UC的机制可能是通过调节结肠粘膜异常免疫反应，促进粘膜的修复、再生[10]。溃疡性结肠炎目前很难治愈，大多数药物起到缓解的作用，有的人易产生不耐受等反应，所以寻找新的药物很重要。
3. 秦皮乙素的简介
