Trx介导的氧化还原反应对乳腺癌内分泌治疗耐药性的调节摘要：这篇综述的主旨在于说明乳腺癌中对内分泌疗法的耐药性是由活性氧介导的信号转导系统中的氧化还原反应调节的。
抗雌激素和芳香化酶抑制剂都能通过调节雌激素受体的功能而产生抗癌作用，但也不能排除其他的机制，因为这些化合物还会阻止代谢和雌激素氧化还原反应的循环，并且还是活性氧清除剂。
内分泌疗法制剂，比如他昔莫芬和其他抗雌激素制剂，以及芳香化酶抑制剂依西美坦，都能够产生活性氧。
生长旺盛的乳腺癌细胞都有高氧化应激，而用依西美坦、氟维司群或者他昔莫芬进行长期治疗都会增加额外的氧化应激。
乳腺癌细胞接受了长期的抗雌激素的治疗就会逐渐适应这种持续增高的活性氧水平。
这样就会反过来导致可逆性氧化还原反应信号的破坏，这些信号包括对氧化还原敏感的磷酸酶，蛋白激酶（比如ERK、AKT），还有转录因子（比如AP-1、NRF-1、NF-kappa;B）。
Trx通过调节乳腺癌细胞中H2O2的产生来调节雌激素应答基因的表达。
在先天耐药的乳腺癌细胞中都会恢复对过度表达的硫氧还原酶2和减少的氧化型Trx的敏感性。
总而言之，内分泌治疗的耐药性有可能部分是由活性氧介导的雌激素依赖和雌激素非依赖的活性氧敏感信号通路下调引起的。
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