摘要：NLRP3炎症小体是一种细胞内多蛋白复合物，能识别来自损伤细胞和病原生物释放的信号分子，介导 caspase-1活化，从而剪切活化细胞因子IL-1beta;和IL-18，同时也可以诱导其他促炎因子的活化和释放。
NLRP3炎性小体作为固有免疫的重要组分在机体免疫反应和疾病发展过程中具有重要作用，其活化与多种肝病发病机制有密切关系。
本文系统阐述炎症小体的功能、活化机制及在肝纤维化中起到的关键作用，并对近年来相关机制研究进行综合、整理和归纳，为抗肝纤维化研究及药物研发提供新的视角。
关键词：炎症小体NLRP3；炎性介质；肝纤维化Mechanisms of NLRP3 inflammasome in liver fibrosisAbstract: The NLRP3 inflammasome is an intracellular multiprotein complex that recognizes signaling molecules from damaged cells and pathogens, mediates caspase-1 activation, and cleaves the cytokines IL-1beta; and IL-18. Activation and release of pro-inflammatory factors can be induced. As an important component of innate immunity, NLRP3 inflammasome plays an important role in the immune response of the body and the occurrence of diseases. Its activation is closely related to the pathogenesis of liver disease. This article systematically describes the function, activation mechanism and key role of inflammatory corpuscles in liver fibrosis, and comprehensively organizes and summarizes related mechanisms in recent years, providing a new perspective for anti-fibrosis research and drug development. Keywords： NLRP3 inflammasome ; inflammatory mediator; liver fibrosis随着人们的生活方式、饮食结构、作息规律的改变，人群中慢性肝病的发生概率越来越高。
肝纤维化是多种慢性肝病的共同病理过程，是肝脏损伤后自我修复的代偿性反应。
多种致病因素如肝炎病毒、肝内胆汁淤积等均可导致肝纤维化发生，若无有效的治疗措施，可发展成肝硬化甚至肝癌[1]。
人们研究发现炎症小体活化广泛存在于慢性肝脏疾病发生过程中，例如酒精性脂肪肝病、非酒精性脂肪肝病、肝纤维化等。
炎症小体NLRP3(Recombinant nod like receptor Family, Pyrin Domain Containing Protein3, NLRP3)能诱导炎症因子白细胞介素-1beta;(interleukin-1beta;, IL-1beta;)和白细胞介素-18(interleukin-18, IL-18)成熟，并介导细胞焦亡的发生。
有研究表明，IL-1beta;能够诱导肝星状细胞(hepatic stellate cell , HSC)活化，对肝纤维化的发生发展有着促进作用[2]。
肝损伤时，坏死的肝脏实质细胞释放多种促炎性因子，通过旁分泌途径刺激间质细胞如枯否细胞、肝星状细胞等活化，进一步加重纤维化[1]。
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