摘要：长期饮酒会导致酒精性肝病，本文对酒精肝的主要发病机理进行了研究，还将酒精肝模型进行比较，确定使用急性灌胃酒精肝模型，并且对CA180707的制备工艺和药理作用做了探讨，以及对阳性药甘草酸铵和联苯双酯进行分析，为进一步优化其生产工艺、探索药理活性、揭示作用机制等研究提供参考，也为其作为药物或保健品的临床应用提供理论依据。
关键词酒精肝 CA180707酒精肝模型 甘草酸铵 联苯双酯一、酒精肝的主要发病机理酒精肝的主要发病机理包括酒精自身代谢、氧化应激反应和炎症反应等1、酒精自身代谢作用，肝脏在人体中起到代谢和排毒的作用，同时也是负责代谢酒精的主要器官。
酒精自身代谢的主要过程是将乙醇氧化成乙醛，主要调节该系统的酶系统主要是细胞色素P450 系统，主要包括细胞色素P4502E1 (CYP2E1)、乙醇脱氢酶(ADH)、过氧化氢酶(CAT)。
其中ADHMEOS和CAT在酒精代谢的过程起到重要的作用，过程中乙醛脱氢酶（ALDH)可以把乙醛氧化为乙酸，酒精能被在短时间内排出肝脏是保护机体的一种重要的方式，所以酒精代谢是酒精肝的主要致病机理，应尽可能的防止酒精代谢。
2、氧化应激作用，肝细胞内正常的细胞代谢产物为氧化平衡活性氧簇(reactive oxygen species，ROS)和活性氮簇(reactive nitrogen species，RNS)，ROS和RNS对细胞是有一定的好处。
虽然ROS能够调节多种细胞信号通路，但是也会损害正常细胞，所以促氧化剂与抗氧化剂之间的平衡对人体起到至关重要的作用。
如果活性氧簇的产量过多，在体内有剩余，就会发生氧化应激。
所以氧化应激是ALD形成的关键因素【1-2】体外和体内的ALD模型实验结果都可以支持这一学说，表明大量的抗氧化剂可以保护并防止酒精的破坏性影响【3-4】在实验性酒精导致的肝损伤模型中，有关促氧化剂的作用研究表明，未来可以通过抗氧化来治疗ALD【5】3、脂肪肝中的炎症作用，起动和敏感化在酒精肝损伤中是很重要的步骤。
酒精肝的形成是典型的肝脏慢性炎症，涉及促炎细胞因子的増加和抗炎细胞因子的减少过程。
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