一、实验背景世界卫生组织（WHO, World Health Organization）所公布的数据显示，全球每年新增癌症的病人870万例，即平均每分钟增加6个癌症病人，每年因癌症而死亡的人数达到690万人次1。
据估计，2015年我国新增癌症患者4292000例，因癌症死亡人数达到2814000人2。
激增的癌症病例给全球的经济带来很大的损失，同时也让病患及家属的生活受到很大的困扰，所以抗肿瘤创新药物的研发一直备受人们的关注。
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD , nicotinamide adenine dinucleotide）作为氧化还原过程中的必需辅酶和NAD依赖性二磷酸腺苷（ADP，Adenosine Diphosphate Glucose Pyrophospheralase）核糖基转移酶（主要为ADP核糖基转移酶或聚ADP核糖基聚合酶（PARP，poly-ADP-ribose polymerase）、环ADP核糖聚合酶（cADP合酶，cyclic ADP ribose polymerase）、Ⅲ型组蛋白去乙酰化酶(Sirtuins)）唯一能利用的物质，参与细胞物质代谢、能量合成、细胞DNA修复等多种生理活动3。
目前，一种新兴的癌症治疗策略是抑制NAD 的合成途径，4针对NAD 的代谢组进行药物研发，5而烟酰胺磷酸核糖转移酶（NAMPT，nicotinamide phosphoribosyltransferase）则是NAD 补救合成途径中的限速酶，所以NAMPT抑制剂的研发饱受关注，已报道的FK866显示有很好的抗肿瘤效应，可以诱导细胞凋亡，并且还具有抗血管生成作用。
NAD(P)H:醌氧化还原酶（NQO1, NAD(P)H:quinone oxidoreductase）在很多癌细胞如乳腺癌、非小细胞肺癌、胰腺癌、结肠癌和前列腺癌等中高表达，6NQO1被证实能够使受损的细胞及时停止生长并进行修复或发生凋亡，阻止细胞恶变，NQO1 靶向药物可选择性杀死肿瘤细胞，近年来成为国内外抗肿瘤研究热点。
7由于NQO1在多种肿瘤细胞中高表达，且其高表达与放化疗敏感性密切相关，寻找并研究 NQO1靶向的药物对于选择性杀死肿瘤细胞、治疗癌症具有非常重要的意义。
8beta;-lapachone是NQO1的底物，NQO1 还原产生的氢醌高度不稳定，可经自氧化重新生成醌结构，这个无效的还原-自氧化过程中会产生大量的 ROS，继发氧化应激导致 DNA 损伤，进而诱导肿瘤细胞凋亡。
2015年，Moore等人将FK866与beta;-lapachone联合应用于胰腺癌的抗肿瘤研究，9即将NAD 的合成途径限制后，同时增强NAD 在癌细胞中的消耗，从而达到杀死癌细胞的目的（图1）。
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