脂多糖会造成肝脏的损伤乃至会致使肝功能的衰竭，也会引发全身炎症反应综合征、急性肺损伤、脓毒性休克、多器官功能障碍综合症的一种内毒素主要成分药物[1]。
二乙基亚硝胺（DEN）是一种常见的致肝癌剂，它被经过线粒体的代谢，产生中间产物如细胞核酸、蛋白质等物质与之结合导致肝损伤，同时会产生的一种具有活性甲基化产物会造成核酸、蛋白质等物质的甲基化而造成肝脏坏死[3-5]。
免疫耐受早在50多年前就已经引起了人们的广泛关注。目前研究发现，免疫3耐受是生物在长期进化过程当中逐步形成的一种具备保护和调节机体稳态机制，是机体对外界环境发生变化时的一种适应性的反馈，是机体通过改变炎症因子的释放量，避免了机体对外界刺激持续过度的反应，是机体保卫功能的重要组成部分。它的形成是一个复杂且精细的信号转导过程，许多的调节因子都会对此过程起作用，从而形成了一张复杂而精细的调节网络结构。整个过程中的所有因子都有可能会影响基因表达从而影响免疫耐受的形成。这毫无疑问对肝损伤的防治和治疗具有十分重要的意义。
近年来，越来越多的基础性研究和临床资料研究表明，由四氯化碳、乙醇、高糖高脂等所导致的实验性肝损伤动物和各种的临床肝脏疾病，同时也有报道认为，低剂量LPS可以减轻肝损伤。但是低剂量LPS对DEN诱导产生的肝损伤的关系及机制至今还没有具体的报道，值得进一步的研究，本论文将会初步探讨低剂量LPS对DEN诱导的肝损伤的保护作用及机制。
1.实验指标的检测
（1）眼静脉采血法采血并分离血清检测血清中ALT的含量；
（2）收集临床肝脏石蜡切片，通过HE染色观察肝细胞病变情况；
（3）运用免疫组化、免疫荧光等技术炎症因子、ROS在LPS对肝损伤保护作用中的影响机制
2.ROS在LPS减少DEN诱导产生肝损伤中的影响
