开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
拟研究的问题:
肝脏是机体最的实质器官，是调控代谢活动与稳态的重要场所，是参与三营养物质碳化合物、蛋质和脂肪的合成、储存、代谢和再分配的核代谢器官。肝脏在受到损伤时，肝再是肝脏独特的修复机制。然，参与肝再调节的各基因、因和通路之间的相互关系错综复杂，虽已经过年的研究，迄今仍没有取得突破性的进展。因此，明确肝损伤启动肝再的因素，对于揭糖脂代谢状态改变下肝脏的功能调控模式具有重要的推动作。我们的研究发现，健康肝脏中乎没有TrkB各亚型的表达，肝脏特异性表达TrkB-T1是肝损伤的重要特征，由临床患者和共有。因此，研究TrkB-T1对糖脂代谢的调控作用对于深入阐明启动肝再生的分子机制，并设计以TrkB-T1为靶标的小分子药物具有重要意义。
研究方法和内容：
本课题通过构建肝大部切除肝损伤启动肝再生的模型，检测对照组和肝损伤肝脏组织中TrkB-T1与糖脂代谢关键酶的表达水平，建立TrkB-T1与糖脂代谢调控的相关性。并在原代肝细胞或Hepa1细胞中研究特异性过表达TrkB-T1，研究TrkB-T1对肝细胞增殖及糖脂代谢的调控作用。
实验方法：
1.通过切除小鼠的肝左叶和肝大叶，即肝脏2/3切除术（partial hepatectomy, PHx），构建肝再生的小鼠模型，并在手术后的1,3,7天观察肝的再生情况。
2.处死前采用血糖仪及血糖试纸检测小鼠血糖浓度。
3.心脏取血，通过微板法检测血浆中肝损伤指标AST和ALT的含量。
4.通过组织HE染色，观察各时间点肝脏的损伤和再生情况。
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