一、课题的研究背景、意义和目的阿尔兹海默症（Alzheimers disease,AD），又称为老年痴呆，是一种典型的渐进性神经退行性疾病，被认为是痴呆的一种主要形式，随着病情的发展，AD患者会出现长期的记忆缺陷和精神障碍，严重影响患者的日常生活，并逐渐丧失身体功能，最终导致死亡。
二十世纪以来，随着人均寿命的增长，全球人口老龄化问题日益严重，AD的发病率也不断升高，成为了全球影响最广的神经退行性疾病。
2019《阿尔兹海默症事实和数据》报告显示，每10名65岁或以上的美国人中就有一人患有AD。
而在英国，阿尔兹海默症也已经超越了心脏病，成为最主要的死亡原因。
因此，研究人员投入了大量的精力进行AD的发病机制、预防措施与研究方案研究。
关于AD的发病机制研究人员提出了很多种假说，包括胆碱能假说、淀粉样蛋白级联假说、tau蛋白过度磷酸化、线粒体级联假说、兴奋性中毒等等。
但是AD的治疗目前还没有很好的进展，Verubecestat和Crenezumab等备受期待的AD治疗药物都以失败告终。
淀粉样斑块沉积是AD的典型病理特征，淀粉样蛋白假说认为当脑内beta;-淀粉样蛋白（Abeta;）大量产生而且不能被机体清除时，则会导致Abeta;在脑内聚集形成淀粉样斑块沉积，对神经元产生毒性作用，并最终导致AD。
Abeta;是一种多肽，由beta;-淀粉样前体蛋白（APP）经beta;-和gamma;-分泌酶水解产生的，其中Abeta;42毒性比Abeta;40更强，更易形成斑块沉积，由此可见APP是AD发病机制中的核心因素。
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